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silverback.
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Una precauzione fondamentale in simili studi è quella di controllare che le differenze strutturali osservate non siano causate da una variabile diversa da quella presa in esame. Nel caso in questione, i sospetti ricadevano soprattutto sull'AIDS.
L'HIV, come altri agenti infettivi che approfittano di un sistema immunitario indebolito, può provocare seri danni alle cellule cerebrali. Era forse questa la ragione delle ridotte dimensioni di INAH3 nei maschi omosessuali, i quali erano tutti morti di AIDS?
Molti elementi danno indicazioni diverse. In primo luogo, nei maschi eterosessuali morti di AIDS il volume di INAH3 non era differente da quello osservato in coloro che erano deceduti per altre cause. In secondo luogo, le vittime dell'AIDS aventi INAH3 piccolo non avevano anamnesi diversa da quelle il cui INAH3 era grande; per esempio, il decorso della malattia non era stato più lungo. In terzo luogo, gli altri tre gruppi di cellule nell'area preottica mediale (INAH2, INAH2 e INAH4) non sono risultati più piccoli nelle vittime di AIDS, come ci si sarebbe potuti aspettare se la malattia avesse avuto un effetto distruttivo non specifico.
Infine, dopo aver concluso lo studio principale, LeVay è riuscito a procurarsi l'ipotalamo di un omosessuale morto per cause diverse dall'AIDS. Questo campione, trattato come "cieco" assieme a parecchi altri campioni provenienti da eterosessuali più o meno della stessa età, ha confermato lo studio principale: il volume di INAH3 nei maschi omosessuali era meno della metà che nei maschi eterosessuali.
Allen e Gorski hanno riferito di aver individuato un'altra struttura del cervello correlata con l'orientamento sessuale: la commessura anteriore, un fascio di fibre che attraversa la linea mediana del cervello, è molto piccola nei maschi eterosessuali, più grande nelle femmine e ancora di più nei maschi omosessuali. Dopo una opportuna correzione fatta per tener conto delle dimensioni totali del cervello, la commessura anteriore risultava, nelle femmine e nei maschi omosessuali, di dimensione paragonabile.
Che cosa sottendono queste evidenti correlazioni tra orientamento sessuale e struttura del cervello? A rigor di logica, vi sono tre possibilità. La prima è che le differenze strutturali esistano già in una fase precoce della vita (forse ancor prima della nascita) e contribuiscano a stabilire l'orientamento sessuale nei maschi. La seconda è che le differenze appaiano a vita adulta come risultato di sentimenti o comportamenti sessuali dei maschi. La terza è che non esista alcuna connessione causale, ma tanto l'orientamento sessuale quanto le strutture cerebrali in questione siano legate a una terza variabile, per esempio a un evento che si svolge durante la vita uterina o nella fase postnatale precoce.
Non si è ancora in grado di decidere tra queste possibilità. Sulla base di ricerche compiute sugli animali, però, risulta improbabile il secondo scenario, secondo il quale le differenze strutturali comparirebbero in età adulta. Per esempio, nei ratti il gruppo di cellule sessualmente dimorfico nell'area preottica mediale mostra plasticità nel rispondere agli androgeni durante le prime fasi dello sviluppo del cervello, ma poi oppone grande resistenza al cambiamento.
Simon LeVay, e il suo collega Dean H. Hamer, propendono per la prima ipotesi, secondo la quale le differenze strutturali comparirebbero durante lo sviluppo del cervello, contribuendo di conseguenza alla determinazione del comportamento sessuale. Dato che nelle scimmie la regione preottica mediale dell'ipotalamo è interessata nel comportamento sessuale, la dimensione dell'INAH3 nei maschi può veramente influenzare l'orientamento sessuale. Ma, a questo punto, una simile connessione è puramente ipotetica.
Ammettendo che alcune differenze strutturali correlate con l'orientamento sessuale siano già presenti alla nascita in certi individui, come insorgerebbero? Potrebbe esistere un'interazione tra gli steroidi delle gonadi e il cervello in via di sviluppo, interazione che sarebbe responsabile delle differenze strutturali tra cervello maschile e femminile. Molti scienziati hanno ipotizzato che livelli atipici di androgeni circolanti, quali si osservano in alcuni casi, facciano sviluppare il feto in un adulto omosessuale. Più specificamente, i livelli degli androgeni sarebbero molto bassi nei feti maschili che diventeranno maschi omosessuali e molto elevati nei feti femminili che diventeranno femmine lesbiche.
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Le cause biologiche dell'omosessualità |
