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wookyee.
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Gli articoli riguardanti gli studi sul rapporto tra grasso corporeo e fertilità li posto in rosso, per distinguerli dagli altri.
Alcuni di questi articoli sono estratti, non presentano completamente lo studio, fonte: sito "ncbi.nlm.nih.gov".
NCBI - Centro nazionale per le informazioni di biotecnologia - istituito nel 1988 come una risorsa nazionale per le informazioni molecolari di biologia.
Autore:
Frisch Rose E.
Critical fatness hypothesis. - Ipotesi Critica sulla Pinguedine
E’stato studiato il rapporto tra grassezza e fecondità nelle donne.
L'autore presenta la prova che una donna deve immagazzinare una soglia o una quantità minima di grasso corporeo per essere in grado di generare.
Sono esaminati i meccanismi possibili da cui la quantità di grasso di corpo potrebbe interessare la fecondità.
La considerazione inoltre è data dagli effetti delle diete e sperimentazioni sulla fecondità.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...st_uids=3051352
Autore:
Frisch Rose E.
Body fat, menarche, fitness and fertility. - Grasso corporeo, menarche, idoneità e fertilità
Harvard, Centro studi sulla Popolazione – Cambridge.
Molti atleti, ballerini di balletto e donne che sono smodatamente a dieta hanno amenorrea secondaria o primaria. Un allenamento o una perdita di peso meno abbondante può provocare i cicli mestruali anovulatori, o una fase luteale (fase post ovulatoria) ridotta.
Questi disturbi della capacità riproduttiva sono dovuti a una disfunzione dell’ipotalamo, che è correlata con la perdita del peso o la magrezza eccessiva.
E’ stato stabilito che queste associazioni siano causali e che l'alta percentuale di grasso corporeo (26-28%) nella femmina umana matura può influenzare direttamente la riproduzione.
Sono conosciuti quattro meccanismi:
1) il tessuto adiposo converte gli androgeni in estrogeni attraverso la profumazione.
Il grasso corporeo è così una fonte importante extragonadale di estrogeno;
2) IL peso corporeo, perciò la grassezza, influenza il senso (direzione) del metabolismo estrogeno in forme più o meno potenti; le donne più magre producono più estrogeni del catecolo (*) , la forma meno potente;
3) le donne obese e le ragazze giovani grasse hanno minori capacità che l'estrogeno leghi il sesso-ormone-legante-globulina; (**)
4) il tessuto adiposo può immagazzinare gli ormoni steroidei.
Un meccanismo indiretto possono essere i segnali di controllo anormale della temperatura e dei cambiamenti nel metabolismo energetico, che accompagnano la magrezza eccessiva.
La disfunzione riproduttiva ipotalamica provoca una secrezione anormala della gonadotropina (Si chiamano gonadotropine i due ormoni - l'FSH (ormone follicolo stimolante provvede a far maturare il follicolo e stimolare la produzione di estrogeni nella donna, mentre nell'uomo concorre alla maturazione degli spermatozoi.) e l'LH (<i>ormone luteinizzante - che regolano l'attività delle gonadi, cioè delle ovaie e del testicolo. Nella famiglia delle gonadotropine rientrano vari tipi di farmaci, usati nella terapia dell'infertilità con scopi differenti e in fasi diverse di un ciclo terapeutico.)
(ndr)
Esiste un modello secretivo dell'ormone luteinizzante (LH) e dell'ormone di stimolazione del follicolo (FSH) inadeguato all’età, che assomiglia a quello dei bambini nella fase precedente alla pubertà.
La secrezione dell’ormone LH e le risposte all’ormone LHRH sono ridotte in diretta correlazione con la quantità di perdita di peso.
Dalle donne e dai mammiferi non-atletici ed atletici è fornita un’altra prova a sostegno dell'ipotesi che un particolare, minimo rapporto tra massa magra e massa grassa è normalmente necessario per il menarca (rapporto grasso/peso corporeo di circa 17%) ed il mantenimento della capacità riproduttiva femminile (rapporto grasso/peso corporeo di circa 22%).
Sono forniti nomogrammi per la previsione di questi pesi critici, indicando l’altezza per un indice di grassezza; questi pesi sono clinicamente utili nella valutazione di amenorrea nutrizionale e nel ripristino della fertilità nelle donne con scarso peso.
La prova che la sottonutrizione e il lavoro fisico duro possono influenzare la fertilità naturale delle popolazioni, è data dal ritardo del menarca, da un periodo più lungo della subfecondità adolescenziale, da un intervallo più lungo tra le nascite e da un'età più giovane per l’inizio della menopausa.
(*) catechol oestrogens -
(**) sex-hormone-binding-globulin
non so se la traduzione è esatta
(ESTRATTO TRONCATO A 400 PAROLE)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum
Hum Reprod. 1987 Aug;2(6):521-3
Autore:
Frisch Rose E.
Fatness, menarche, and female fertility – Grassezza, menarche e fertilità femminile
È stato ipotizzato che un rapporto specifico tra massa grassa e massa magra sia necessario per la comparsa delle menarche ed il mantenimento dei cicli mestruali normali.
Le femmine che perdono il 10-15% del peso normale in rapporto all’altezza, equivalente ad una perdita di 1/3 del grasso corporeo, diventano amenorroiche, presumibilmente ciò è dovuto a disfunzioni ipotalamiche.
Il tessuto adiposo può fornire direttamente i segnali al sistema nervoso centrale ed alle zone regolatrici della gonadotropina, (ormone maschile e femminile, prodotto dalla porzione anteriore dell’ipofisi) o direttamente, attraverso la produzione di estrogeno, o indirettamente, attraverso gli effetti del grasso sul controllo della temperatura corporea e sul livello metabolico, o attraverso entrambi i mezzi.
Le donne con disfunzione ipotalamica hanno cambiamenti della secrezione della gonadotropina, degli ormoni luteinizzanti, dell'ormone di stimolazione dei follicoli e dell'estrogeno.
Il recupero del peso ristabilisce i modelli di secrezione postmenarcheale.
Questo metodo suggerisce che la tendenza secolare verso un’età più precoce per la comparsa delle menarche rispecchia che il raggiungimento del peso critico avviene prima, come conseguenza del miglioramento della alimentazione e della cura del bambino.
In molte società, la sotto alimentazione può spiegare la poca fertilità osservata. Ciò suggerisce una necessità di integrare i programmi di pianificazione della famiglia con programmi di nutrizione in molti paesi in via di sviluppo.
È importante notare che la previsione del peso minimo in rapporto all’altezza per l'inizio e il mantenimento dei cicli ovulatori proviene dall’acqua totale come percentuale del peso corporeo. Sebbene la percentuale di grasso nel corpo è inversamente collegata con la percentuale di acqua nel corpo, solo quest’ultima è premonitrice.
Il buon esito della previsione dei pesi minimi in rapporto all’altezza è collegata con il rapporto tra massa magra e massa grassa rappresentato da una percentuale di grasso di circa 17% del peso corporeo per il periodo delle menarche e da 22% del peso corporeo nel completamento dello sviluppo all'età 18 anni.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum
Perspect Biol Med. 1985 Summer;28(4):611-33.
PMID: 4034365 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Edited by wookyee - 21/12/2006, 14:33
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MODELLI DI STERILITA'Induzione alla sterilità femminile attraverso modelli culturali |
